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暴發(fā)性紫癜

別名：
介紹：暴發(fā)性紫癜(Purpura Fulminans)是一種可致命的出血性急癥，起病前常常有感染病史。該病起病急驟，以皮膚出血壞死、低血壓、發(fā)熱以及彌漫性血管內凝血(DIC)為特征。該病是由Guelliot于1884年首次描述的。新生兒暴發(fā)性紫癜很可能會致命。同源蛋白C或S缺乏、腦膜炎球菌性腦膜炎等都可以引起此病。若不治療可迅速致死。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：	是否常見病：

常見癥狀

臨床表現(xiàn)

小兒為主，在各種細菌，病毒感染后2～4周發(fā)生，發(fā)病迅速，病情險惡，多數(shù)致死，常發(fā)生于下肢，而臀，軀干和面部偶也可累及，呈對稱分布，為大片觸痛性淤斑，傾向融合，在瘀斑上可有出血性大皰和凝固性壞死，邊緣與正常皮膚分離，基底與皮下纖維組織粘連，表面覆以厚黑痂，后者不易剝離，有時可造成肢端缺血性壞疽而需截肢，常伴高熱，寒戰(zhàn)，虛脫等嚴重全身中毒癥狀，以致2～3天內迅速進入休克狀態(tài)，昏迷，衰竭或腦出血而終至死亡，腎，腸肺等也可同時受累，有尸解發(fā)現(xiàn)腎上腺出血壞死而作為Waterhouse-Friderichsen綜合征的一個癥狀。

發(fā)病原因

發(fā)病原因（75%）：病因未明。最常發(fā)生于兒童感染的恢復期如猩紅熱鏈球菌性咽炎與扁桃體炎、腦膜炎球菌性腦膜炎、水痘麻疹、傳染性肝炎、亞急性細菌性心內膜炎、敗血癥、粟粒性結核與斑疹傷寒等。但是，也可沒有前驅疾患甚至可發(fā)生于成人。發(fā)病機制（10%）：其原因是由于高熱、微小梗死性血栓毒素、膿毒性栓塞，導致血管內皮細胞損傷和彌散性血管內凝血(DIC)，后者又可導致血小板、纖維蛋白原凝血酶原與其他凝血因子的耗竭以致發(fā)生彌漫性瘀斑在傳染病后發(fā)病的患者亦可能是由于細菌內毒素本身的抗原致敏了血管內皮而致病。本病中有廣泛血栓形成和血管周圍炎性浸潤而認為是一種Shwartzman現(xiàn)象。病理：表皮和部分真皮往往廣泛壞... 更多>>

發(fā)病機制

預防

預后

并發(fā)癥

有時可造成肢端缺血性壞疽。產后意外可并發(fā)的去纖維蛋白綜合征。1、組織壞死后因繼發(fā)腐敗菌的感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變，稱為壞疽。2、播散性血管內凝血是一種發(fā)生在許多嚴重疾病基礎上或某些特殊條件下由致病因素激活人體凝血系統(tǒng)，導致微循環(huán)彌散性微血栓形成及繼發(fā)性纖溶亢進的綜合征。由于DIC發(fā)展過程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降。

實驗室檢查

血小板正�；驕p少，貧血，白細胞增多，出凝血時間延長，凝血酶，凝血酶原，凝血激酶等各種凝血因子消耗，魚精蛋白副凝固試驗陽性。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

診斷：患者多為兒童，為暴發(fā)性，泛發(fā)性，觸痛性大面積瘀斑，進展迅速，病情險惡，若是在感染后發(fā)生則更有助于診斷。本病是彌散性血管內凝血的結果，如有可能反復(連續(xù))測定凝血因子Ⅰ(纖維蛋白原)，Ⅱ(凝血酶原)，Ⅴ，Ⅷ和Ⅶ-Ⅹ復合物，對估計病情，評價療效等極為重要，偶爾血液學檢查結果可正常。鑒別診斷：需與產后意外并發(fā)的去纖維蛋白綜合征(defibrinationsyndrome)某些蛇毒傷相鑒別，還應與過敏性紫癜相鑒別，后者是散在隆起性出血性丘疹或瘀斑，常伴關節(jié)與腹部癥狀，故可資鑒別。

治療

暴發(fā)性紫癜西醫(yī)治療1、病因治療針對各種病因積極治療原發(fā)病。必要時及時切除壞死灶。2、支持療法可輸注新鮮血液或低分子右旋糖酐治療。3、全身療法(1)抗凝劑：肝素鈉可抑制凝血的連鎖反應，從而抑制血管內血栓形成。劑量100U/kg，靜脈注射，每4小時1次，并調整劑量使凝血時間維持在25～30min為準。用肝素鈉治療可控制本病達數(shù)周之久。(2)皮質類固醇激素：一般可用潑尼松。(3)聯(lián)合療法：Hattersley應用肝素鈉、潑尼松和輸血治療水痘后嚴重的暴發(fā)性紫癜獲得成功。4、高壓氧療法Waddell等應用高壓氧治療本病的壞疽性病變取得良效。預后發(fā)病迅速，病情險惡，多數(shù)致死。有時可造成肢端缺血性壞疽而需截... 更多>>