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巰甲丙脯酸腎損害

別名：
介紹：轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotension conversion enzyme inhibitor，ACEI)引起的腎損害是指由于應(yīng)用轉(zhuǎn)換酶抑制劑而導(dǎo)致急性間質(zhì)性腎炎，腎病綜合征及腎功能損害，ACEI對(duì)大多數(shù)患者來(lái)說(shuō)是安全、有效、可以耐受的，但有些患者因本身存在某些影響腎功能的潛在因素，如腎動(dòng)脈狹窄、腎動(dòng)脈血栓形成，孤立腎、移植腎等，在使用ACEI后可出現(xiàn)急性腎衰，腎小管間質(zhì)病變等損害。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號(hào)科室：	是否常見(jiàn)病：

常見(jiàn)癥狀

臨床表現(xiàn)

腎臟表現(xiàn)(1)急性腎功能衰竭：輕者表現(xiàn)為偶然發(fā)現(xiàn)的腎功能減退，無(wú)癥狀性血肌酐升高，升高幅度>100μmol/L，內(nèi)生肌酐清除率降低，腎小球?yàn)V過(guò)率可降低50%，在腎動(dòng)脈狹窄的患者，特別是雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者，發(fā)生突然少尿或無(wú)尿，短期內(nèi)腎功能急驟惡化，可表現(xiàn)為急性腎功能衰竭。(2)急性間質(zhì)性腎炎：臨床表現(xiàn)為蛋白尿，一般小于2g/24h，腎性糖尿，皮疹及血中嗜酸性粒細(xì)胞增多。(3)腎病綜合征：表現(xiàn)為大量蛋白尿，低白蛋白血癥，伴或不伴高脂血癥及浮腫，可有高血壓，腎活檢為膜性腎病。2.腎外表現(xiàn)：可有咳嗽，高血鉀，尿鈉升高等。

發(fā)病原因

(一)發(fā)病原因ACEI所致腎損害之原因與臨床醫(yī)生未能?chē)?yán)格掌握用藥指征有關(guān)，患有腎動(dòng)脈狹窄，腎動(dòng)脈血栓形成，孤立腎以及使用ACEI劑量過(guò)大，均易增加腎損害的危險(xiǎn)性。(二)發(fā)病機(jī)制ACEI引起腎損害的發(fā)病機(jī)制可能有以下幾個(gè)方面：1.血流動(dòng)力學(xué)的改變：腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致腎血流量減少，保證循環(huán)血量及維持血壓，ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動(dòng)脈相比，出球小動(dòng)脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎功能損害，當(dāng)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，腎小球血流量降低，其腎小球?yàn)V過(guò)率依賴于出球小動(dòng)脈的收縮來(lái)維持，當(dāng)使用ACEI后，出球... 更多>>

發(fā)病機(jī)制

預(yù)防

預(yù)后

并發(fā)癥

高血鉀和尿鈉潴留。

實(shí)驗(yàn)室檢查

常規(guī)血尿化驗(yàn)檢查：可見(jiàn)蛋白尿，糖尿，尿鈉增加，血尿素氮，肌酐升高，內(nèi)生肌酐清除率下降，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，嗜酸性粒細(xì)胞增多等。組織病理檢查：光鏡下可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞變性及壞死，腎間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)以單核，淋巴細(xì)胞為主，也有中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，部分患者有小球病變，多表現(xiàn)為膜性腎病，免疫熒光可見(jiàn)IgG，IgM和C3沉積，電鏡下，在腎小球毛細(xì)血管基膜上皮細(xì)胞有球形電子致密物沉積。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

診斷本病診斷應(yīng)具備以下條件：1.臨床上有應(yīng)用ACEI史。2.短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能減退，蛋白尿或蛋白尿增加，腎性糖尿，尿鈉增加。3.突然發(fā)生少尿或無(wú)尿，短期內(nèi)腎功能急驟惡化，表現(xiàn)為急性腎功能衰竭，急性間質(zhì)性腎炎或腎病綜合征者應(yīng)疑及本病。鑒別診斷1.原發(fā)性膜性腎�。罕静『冒l(fā)于40歲以上男性，以腎病綜合征為多見(jiàn)，在用ACEI前必須排除有無(wú)潛在的膜性腎病，并根據(jù)停藥后反應(yīng)來(lái)鑒別，ACEI所致者，停藥后可自行緩解。2.急進(jìn)性腎炎：本病全身癥狀較重，以嚴(yán)重的少尿，無(wú)尿，迅速發(fā)展為尿毒癥為突出表現(xiàn)，尿檢可見(jiàn)大量紅細(xì)胞或肉眼血尿，少量或中等量蛋白尿，尿比重一般不低，腎活檢有50%以上的腎小球有新月體形成，可資鑒別... 更多>>

治療

巰甲丙脯酸腎損害西醫(yī)治療多數(shù)研究報(bào)道卡托普利(巰甲丙脯酸)所致的蛋白尿，停止用藥即可以自行緩解。然而，Hoorntje等研究顯示1例病理類(lèi)型為膜性腎�、衿诘幕颊�，停用藥物后10天內(nèi)尿蛋白消失，而3個(gè)月后重復(fù)腎活檢證實(shí)腎臟病理?yè)p害并無(wú)改善。Stephen等研究報(bào)道的2例由卡托普利(巰甲丙脯酸)引起膜性腎病的病例，停止用藥后可以使蛋白尿部分緩解，然而隨后的1年中蛋白尿仍然有波動(dòng)和復(fù)發(fā)的表現(xiàn)，8～12個(gè)月后重復(fù)腎活檢證實(shí)，上皮下腎小球基底膜電子致密物沉積仍然持續(xù)存在。因而，認(rèn)為卡托普利(巰甲丙脯酸)引起的腎小球基底膜沉積是不可逆的，并可以導(dǎo)致持續(xù)性蛋白尿。一般不主張采用激素或細(xì)胞毒性藥物治療。一旦發(fā)... 更多>>